红斑狼疮（LE）——（不死的癌症）是一种典型的自身免疫性结缔组织病，多见于15～40岁女性。红斑狼疮是一种疾病谱性疾病，可分为盘状红斑狼疮（DLE）、亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）、系统性红斑狼疮（SLE）、深在性红斑狼（LEP）、新生儿红斑狼疮（NLE）、药物性红斑狼疮（DIL）等亚型。
病因分析
病因尚未完全明了，目前认为与下列因素有关。
1.遗传因素
系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病；单卵双生子通患SLE的比率可高达70%（24%～69%），而异卵双生子该比率为2%～9%；目前发现与SLE有关的基因位点有50余个，多为HLAⅡ、Ⅲ类基因，如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。
2.性激素
本病多见于育龄期女性，妊娠可诱发或加重SLE。但证据尚显不足。
3.环境因素及其他
紫外线照射可激发或加重LE，可能与其损害角质形成细胞，是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体，从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。某些感染（如链球菌、EB病毒等）也可诱发或加重本病。
临床表现
1.一般症状
本病累及男女之比为1：7～9，发病年龄以20～40岁最多，幼儿或老人也可发病。疲乏无力、发热和体重下降。
2.皮肤和黏膜
表现多种多样，大体可分为特异性和非特异性两类。①特异性皮损有蝶形红斑、亚急性皮肤红斑狼疮、盘状红斑。②非特异性皮损有光过敏、脱发、口腔溃疡、皮肤血管炎（紫癜）、色素改变（沉着或脱失）、网状青斑、雷诺现象、荨麻疹样皮疹，少见的还有狼疮脂膜炎或深部狼疮及大疱性红斑狼疮。
3.骨骼肌肉
表现有关节痛、关节炎、关节畸形（10%X线有破坏）及肌痛、肌无力、无血管性骨坏死、骨质疏松。
4.心脏受累
可有心包炎（4%的患者有心包压塞征象），心肌炎主要表现为充血性心力衰竭，心瓣膜病变，如利布曼-萨克斯（Libman-Sacks）心内膜炎。冠状动脉炎少见，主要表现为胸痛、心电图异常和心肌酶升高。
5.呼吸系统受累
胸膜炎、胸腔积液（20%～30%），肺减缩综合征主要表现为憋气感和膈肌功能障碍）；肺间质病变见于10%～20%的患者，其中1%～10%表现为急性狼疮肺炎，0%～9%表现为慢性肺间质浸润性病变，肺栓塞（5%～10%，通常抗心磷脂抗体阳性），肺出血和肺动脉高压（1%）均可发生。
6.肾
临床表现为肾炎或肾病综合征。肾炎时尿内出现红细胞、白细胞、管型和蛋白尿。肾功能测定早期正常，逐渐进展，后期可出现尿毒症。肾病综合征和实验室表现有全身水肿，伴程度不等的腹腔、胸腔和心包积液，大量蛋白尿，血清白蛋白降低，白球蛋白比例倒置和高脂血症。
7.神经系统受累
可有抽搐、精神异常、器质性脑综合征包括器质性遗忘/认知功能不良，痴呆和意识改变，其他可有无菌性脑膜炎，脑血管意外，横贯性脊髓炎和狼疮样硬化，以及外周神经病变。
8.血液系统
受累可有贫血、白细胞计数减少、血小板减少、淋巴结肿大和脾大。
9.消化系统
受累可有纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹水、肝大、肝功异常及胰腺炎。少见的有肠系膜血管炎，布加综合征（Budd-Chiari综合征）和蛋白丢失性肠病。
10.其他
可以合并甲状腺功能亢进或低下、干燥综合征等疾病。
关于治疗
1.一般治疗
适用于所有SLE患者。包括心理及精神支持、避免日晒或紫外线照射、预防和治疗感染或其他合并症及依据病情选用适当的锻炼方式。
2.药物治疗
（1）非甾体类抗炎药（NSAIDS）适用于有低热、关节症状、皮疹和心包及胸膜炎的患者，有血液系统病变者慎用。
（2）抗疟药氯喹或羟基氯喹，对皮疹、低热、关节炎、轻度胸膜炎和心包炎、轻度贫血和血白细胞计数减少及合并干燥综合征者有效，有眼炎者慎用。长期应用对减少激素剂量，维持病情缓解有帮助。主要不良反应为心脏传导障碍和视网膜色素沉着，应定期行心电图和眼科检查。
（3）糖皮质激素据病情选用不同的剂量和剂型。激素的不良反应有类库欣征、糖尿病、高血压、抵抗力低下并发的各种感染、应激性溃疡、无菌性骨坏死、骨质疏松及儿童生长发育迟缓或停滞等。
（4）免疫抑制剂①环磷酰胺（CTX）对肾炎、肺出血、中枢神经系统血管炎和自身免疫性溶血性贫血有效。不良反应有消化道不适、骨髓抑制、肝脏损害、出血性膀胱炎、脱发、闭经和生育能力降低等。②硫唑嘌呤口服，对自身免疫性肝炎、肾炎、皮肤病变和关节炎有帮助。不良反应有消化道不适、骨髓抑制、肝脏损害及过敏反应等。③甲氨蝶呤（MTX）静点或口服，对关节炎、浆膜炎和发热有效，肾损害者需减量，偶有增强光过敏的不良反应。④环孢素A（CSA）口服，目前主要用于对其他药物治疗无效的SLE患者。⑤长春新碱静点，对血小板减少有效。
4.其他治疗
大剂量免疫球蛋白冲击，血浆置换，适用于重症患者，常规治疗不能控制或不能耐受，或有禁忌证者。
5.狼疮肾炎的治疗①糖皮质激素。②免疫抑制剂。③血浆置换与免疫吸附疗法。④大剂量免疫球蛋白冲击治疗适用于活动性狼疮肾炎（LN），免疫功能低下合并感染者。⑤其他如抗凝剂，全身淋巴结照射及中药，肾功能不全者可行透析治疗。
除了传统的药物治疗外，有学者研究发现：系统性红斑狼疮患者经医用三氧自体血回输疗法治疗l0次以上能保持较持久的免疫调节效果，部分患者在使用5或6次后病情即明显改善。
该研究表明医用三氧治疗对于系统性红斑狼疮是一种新型的生物疗法，具有安全、多作用效应等特点，该疗法具有较好的应用前景，值得临床推广。
关于三氧自体血回输疗法
三氧自体血回输疗法是将50—ml的自体血与适量抗凝剂和等量的治疗浓度的三氧混合再回输入体内（整个过程大约需时15—30min），从而产生治疗作用的三氧治疗方法。
关于机制
其作用机制主要有以下几个方面：
1.免疫调节机制
SLE是包括体液和细胞免疫功能异常的多器官受累自身免疫病，以淋巴细胞异常活化、免疫调节功能紊乱和多种自身抗体过量产生为特征。目前认为T细胞亚群及其分泌的细胞因子失衡在SLE的发生中起重要作用。治疗浓度的三氧气体可以作用于全血细胞膜上的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化物和三氧类过氧化物，进入免疫活性细胞激活核因子NF-KB，促使细胞基因转录和翻译，诱导蛋白质合成，释放细胞因子，包括干扰素(IFN-α、B、)、白细胞介素(IL一1b、2、4、6、8、10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、粒细胞单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)和转化生长因子(TGF-β1)等。其中由调节性T细胞分泌的TGF-β1是一种强效免疫抑制性细胞因子，可抑制T、B淋巴细胞增殖和活化、免疫球蛋白分泌及IFN-y和IL-4的产生，是SLE发病机制中的重要作用因子。有文献报道SLE患者血清TGF-β1水平下降。SLE治疗重点是通过控制三氧浓度和其他诱导手段，产生TGF-β1等细胞因子，该类细胞因子可以抑制免疫系统过激的Thl类作用，从而抑制超强免疫达到治疗作用。同时TGF-β1可有效促进胶原蛋白的合成，能够促进损伤的修复。
2.激活抗氧化酶和清除氧化自由基
在SLE患者的慢性炎症过程中常形成大量的氧化自由基，是造成组织器官损伤的重要原因。Bermejo等认为组织的损害、T细胞亚群的减少以及免疫反应的变化，均与自由基的过度产生有关。但在SLE患者的慢性炎症状态下，其抗氧化和自由基清除功能常处于低下状态”。
通过定期和定量重复治疗，医用三氧在体外与离体血液中的红细胞和免疫活性细胞膜的不饱和脂肪酸反应后，生成脂质过氧化物和其他活性氧簇(ROS)，借助红细胞磷酸戊糖代谢途径，能激活体内抗氧化酶系统。这一作用可清除慢性炎症过程中形成的过量自由基，可治疗SLE性血管炎症。
3.抗感染作用
SLE患者并发感染及其引起的严重并发症，一直是SLE死亡的第2位原因。SLE患者不但由于本身疾病导致多形核细胞减少、巨噬细胞功能障碍、体内补体成分缺乏等免疫障碍而继发感染，还由于医源性因素如应用糖皮质激素、免疫抑制剂，使患者白细胞减少，吞噬细胞总储量下降，造成免疫功能低下，引起体内潜伏的病毒和细菌环境失衡或发生医院感染。医用三氧疗法可以有效减少SLE常规治疗药物的不良反应，使治疗得以顺利进行。与单纯应用药物治疗的患者相比，用药周期短，药物不良反应轻，服用激素类药物患者的乏力症状和服用免疫抑制剂患者的免疫低下状况明显改善。同时，医用三氧本身也对细菌、真菌等微生物有破坏作用，首先是破坏细胞膜，造成生物功能障碍而抑制其生长，之后继续向细胞质内部渗透，破坏细胞内部结构后导致其死亡。
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