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带你了解一下溶血性贫血发病的机理都有哪

与其相忘江湖,不如点击“蓝字”   溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血,下面就医院重庆同济为你讲解一下。

  1.异常红细胞破坏的场所   (1)血管内溶血是指红细胞在血循环中以溶破的方式消亡,既红细胞直接在血管内破坏,血红蛋白直接释放到血浆中,血型不合输血、输注低渗溶液、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。起病比较急,常有全身症状,如腰背酸痛、血红蛋白血症和血红蛋白尿。   (2)血管外溶血指由红细胞表面膜的变化,被单核—吞噬细胞系统辨认捕捉,在巨嗜细胞内破坏,多为慢性病程,以遗传溶血性贫血多见,主要是脾破坏红细胞,见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫性溶血贫血等。血管外溶血一般较轻,起病比较缓慢,可引起脾大,血清游离胆红素增高,多无血红蛋白尿。   在巨幼细胞贫血及骨髓增生异常综合征等疾病时,骨髓内的幼红细胞在释入血循环之前已在骨髓内破坏,称为原位溶血,或称为无效性红细胞生成,是一种血管外溶血。(什么是原位溶血)。   2.异常红细胞的清除   血管内溶血时血红蛋白可以从肾排出,形成血红蛋白尿,血管外溶血时,血红蛋白裂解产物,以粪胆原、尿胆原形式排出。(什么是粪胆原肠肝循环?很重要的名词解释)。

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