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通过对一例VitB12严重缺乏引起的巨幼细胞性贫血的骨髓涂片中有核红细胞分裂相的观察，发现了一些非常有意思的东西，可能我们以前都忽略掉了。以下是该巨幼贫患者骨髓涂片所见（图1-12）。
蓝色箭头所指红色物质是什么？（图1）
绿色箭头为有核红细胞分裂前期（图2）
红色箭头：分裂前期形成纺锤体的微管组织中心，并在中心已经形成多条微管（图3）。
纺锤体形成清晰可见，染色体沿着微管向两极运动（图4）。
纺锤体微管清晰可见（图5-7）。
分裂末期-中间可见纺锤体微管束，分裂末期纺锤体微管残留（图8-9）。
纺锤体微管束残留（图10-12）。
柏世玉-医院：我认为图2-12中的红色箭头所指物质应该是一类，而不是核间桥，这一类物质在有核红细胞胞浆中易见到。上图中很多是纺锤体微管残留，没有进一步的理论实践支持，只能是推断了，想听听老师们的不同意见。在这个严重缺乏VitB12的病人骨髓涂片中才能见到如此清楚的纺缍体结构，而其他良恶性贫血中红系增生几乎未见过，这之间有无影响应该考虑。红色微管束易见，不管是哪种原因的红系增生旺盛，起码反应了细胞代谢功能的障碍。不知大家意见如何？
尉岩-医院：平时看了这么多份骨髓，在这方面还真没有那么深入的研究，第一张图上的红色物质，象是附着在中幼红上的，看看同一张涂片上找找别的有核红上也有这现象吗？若有确实需要讨论一下这红色物质的来源，若只有这一个细胞上，我认为意义不大。核间桥是核与核之间的有丝相连，包含核膜突起，属病态造血，多在晚幼红阶段易见，常见于MDS。胞间桥是胞体与胞体之间的有丝相连，即浆与浆之间的有丝相连，是细胞有丝分裂末期的一种表现形式，这种现象不属于病态造血，红系增生活跃，增生性贫血都可以出现。至于微管束和红色纤维的来源和形成机制确实没有研究，平时看片时忽略此点，看来还是看片不细，期待答案。另外，我发现群里有些同事核分裂细胞（粒系、红系都可以有）和P-H畸形细胞在形态上还是有些混淆，在核结构上还是有区别的。其实胞间桥这一词任何文献上都没有，它是在核间桥这一词演变过来的，因在形态学上意义不大，只是细胞增生和分化的一种表现。个人意见仅供参考。
杨军军-温医大附二院：柏老师观察的很仔细，分析到位，观点认同。唯独图2上面所提示分裂前期的不认同，这个应该是后期了，双星球已经挺明显。
王东侠-医院：看到您分享的这组图片，让我想到一些问题，首先在正常的细胞分裂过程中，这个纺锤丝应该是看不到的。如果我们看到了，这个微管应该是结构上有一些改变了，我觉得它至少应该是肿大了。一切生命活动都应该是在有序调控的，细胞的行为也不例外。纺锤体完成了自己的使命以后，它应该是自然消失的，如果它不能够消失，而两个细胞已经成功地分离开来，但是纺锤丝却是藕断丝连，那么这种情况应该反映了一个问题：纺锤体微管解聚过程出现了问题，这应该是细胞的一种病态。红系的这个情况，其实就不太好说了，因为红系里有很多的这种血红蛋白！那种蛋白质物质会不会也染成那种红色？有的时候形态看到的只是一种表象！如果有那种微管特异性的染色，可能就更好了。而且我感觉细胞和细胞之间的这种丝状连接，其实有很很多种可能性，也有很多种形式。
柏世玉-医院：王老师言之有理，所以这只是推测。我了解的只有这些，深入研究还需要特殊手段，或者此类疾病对纺缍体的形态功能没有太大影响。
王东侠-医院：如果我们探讨细胞的一种行为和功能的话，在细胞生物学这个领域里，光镜应该是一个比例粗糙的、宏观的问题了。如果在光镜下就能够看到的那种异常丝状物，应该是很巨型的细胞构成。
柏世玉-医院：王老师知识渊博，从您的各群发言中学到很多。这个问题的提出，一是想明确核间桥的概念，形态能确认区分，不被误解。二是想看看有没有老师有类似的见解，让有兴趣的专家们深入研究并解决疑问。打个比方说，这种现象多见也有可能是因为它们都是不正常的早产儿，消化代谢功能不健全，所以还残留着这些结构。
陈佳宁-医院：柏老师的图片中那些“病态的微管”染上颜色了，所以光镜能看到。而这篇文章（CellResearch()15，–.Calmodulinregulatesthepost-anaphaserepositionofcentriolesduringcytokinesis）中的微管是用免疫染色染的，应该用的是电镜。但是柏老师的还不一样，是“微管束”，有很多根，我以前没见过。如果是微管，应该是细胞骨架成分，在有丝分裂时还发挥牵拉染色体的作用，红细胞的细胞骨架比别的细胞复杂。不知道柏老师照片里这个，红系发育最后会和红细胞骨架有何关系，产生的成熟红是否会有缺陷。该文献指出：微管和微丝是一直都存在于细胞内的，在有丝分裂中期聚合在一起，形成纺锤丝。在有丝分裂后期纺锤丝消失，这是正常的过程描述。没有说微丝和纺锤丝的联系和区别，也没有说正常情况下纺锤丝在分裂完成后去哪里了。我还没查到具体的说法，猜测应该两种可能：纺锤丝解聚，恢复成光镜不可见的微丝微管单体；或者这些纺锤丝因某种机制真的不存在了。柏老师病例的问题是，纺锤丝在有丝分裂后期没有进入正常程序，没有消失，继续以纺锤丝形式存在。不知道这和这一例严重的VitB12缺乏有何关联，因为VitB12是DNA合成的辅酶，缺乏时细胞分裂受阻。补充VitB12后这样的反应，会不会和CSF升白后粒系颗粒增多一样只是一种增殖剧烈的反应？
肖继刚-天津血研所：细胞体的分裂称胞质分裂。动物细胞的胞质分裂是以缢束或起沟的方式完成的。缢束的动力一般推测是由于赤道板的细胞质周边的微丝收缩的结果。微丝的紧缩使细胞在此区域产生缢束，缢束逐渐加深使细胞体最后一分为二。动物细胞有中心体，在细胞分裂的间期，中心体的两个中心粒各自经过中心粒复制新的中心粒，因而细胞中有两组中心粒。在细胞分裂的过程中，两组中心粒分别移向细胞的两极。在这两组中心粒的周围，发出无数条星射线,两组中心粒之间的星射线形成了纺锤体。胞质分裂开始于分裂后期的较晚期。胞质分裂一般结束于分裂末期后1-2小时，此期间两个子细胞由中心颗粒体(midbody)连接。一般来讲，在动物细胞中，中心体也是纺锤体的一部分。（CellResearch()15，–.Calmodulinregulatesthepost-anaphaserepositionofcentriolesduringcytokinesis。肖继刚老师与陈佳宁老师查阅了同一文献）。
动物细胞有丝分裂模式图（图13）
江丽艳-医院：我查找了之前收藏的所有巨幼贫患者的骨髓片（如图14），没有找到柏老师发现的那样的纤维丝，个人觉得会不会这种现象只是个例，不是MA的普遍现像！出现这种现像一定有其特殊机制！
柏世玉-医院：胞间成桥（图15）应该是分裂末期的现象，胞间桥(intercellularbridge):是两个细胞之间直接连通细胞质的狭窄区域，它产生于胞质分裂末期，并在一些特定机制的作用下，使子细胞稳定在彼此未完全分开的状态。胞间桥在植物细胞之间以胞质连丝（plasmodesmata）的形式普遍存在。在动物界，生殖系细胞（germlinecells）的发育过程中亦普遍存在胞间桥，如精原细胞和精细胞胞质未完全断开，两个子细胞间的细胞间桥。胞间桥使得来自不同亲本的单倍体基因组的转录产物彼此混合，弥补了单倍体基因组的遗传缺陷。哺乳动物体细胞的胞间桥很少见。详细解释参考周柔丽主编的《医学细胞生物学》一书。核间桥应该至少*发生于分裂后期，染色体不能完全分离。核间桥均能见到核膜包裹核染色质的突起相连，核间桥类似于中性粒细胞分叶核中的核丝，必须有核膜及其内的染色质（见图16），在有丝分裂后期部分染色体未能完全分离，细胞合成核膜后覆盖其上，我们可以想象为“藕断丝连”。而细胞间桥的两个子细胞的胞核规则圆形，各自核膜完整，未见突起。即使有红色微管束似连接于核上，但见不到核膜的突起、包裹。因此，我认为前面大家讨论的胞间红色物质既不是细胞间桥，也不是核间桥。而是有丝分裂末期细胞的细胞间桥中残存的纺锤体结构中的微管束，如此就可以解释，为何这些红丝大多起始于胞浆中，偶尔会缠绕在核上，并且有着与胞浆截然不同的染色。
微管束，一条在外，一端缠绕于核上，另一条仍连接在两个细胞胞浆内（图17）。
分裂即将完成，干干净净一丝胞浆相连，无红色丝束物质（图18）。
红细胞内残留的微管（图19）
散在的纺锤体微管束（图20-21）
这个是卡波环还是考虑残存的纺锤体微管束？卡波环从何而来？（图22）
柏世玉-医院：图22是卡波环还是残存的纺锤体微管束？个人倾向于后者，可能是卡波环的真正面目。形成机制：一些作者认为Cabot环为核膜的残余物，并且认为这表明核的消失是由于核在细胞内溶解而非脱出细胞外，但Cabot环也出现于有核红细胞，此时有完整的细胞核，故上述的说法已被否定，另一种说法是Cabot环来自纺锤丝，因为在核分裂的细胞中偶见到连接于中心体的纺锤丝，在Giemsa染色时纺锤丝与Cabot环着同样颜色，一直到核分裂的末期仍可看到这些纺锤丝，他们存在于两个子细胞的核之间，着红色，当这些纺锤丝仍留细胞内时，由于胞浆的流动使之成为环状。发生的情况：Cabot环可表明为核分裂的异常，以及纺锤丝着色的异常，Cabot环可见于严重贫血，但常见于病态红细胞生成的情形。
最终所有疑问的真相大白，归功于我的老师—天津血研所蔡文宇老师，这两个名词的正确叫法：胞浆桥----分裂的红细胞，偶可见仍由胞浆丝带相连的两细胞，称此带为胞浆桥，是一种红蓝色的丝状物，内含微管成分，是纺锤体的残留物；红色纤维束----纺锤体微管残留成分。（来源：王凤计和王鸿利主编的《血液细胞基础学》第六章第六节，P。）至此尘埃落定，心中所有推测及疑问都获得了圆满解释，感谢所有参与讨论的老师、同道!
最后简单总结一下微管的概念：
微管（Microtubules）是所有真核细胞在生活周期或发育中某个时期的细胞浆内出现的多用途蛋白聚合体，是24~26nm的管状纤维，由α和β管蛋白和少量微管结合蛋白聚合而成，α和β管联结螺旋盘绕装配而成，13个二聚体构成管的一周，秋水仙素、长春花碱、美登素、鬼臼都能阻碍微管二聚体的装配，临床用以抑制细胞分裂，做染色体分析或治疗肿瘤，间期细胞的微管（CMTC）大多数终止于靠近细胞核的中心体，实验中被解聚的微管可由此处重新生长，中心体是微管的组织中心，中心体主要结构是中央的一对中心粒，包含九组三联体微管，一个三联体包含一个完全微管（A亚纤维）和2个不完全微管（B和C亚纤维），在有丝分裂时，微管从中心粒放射出连接到两极的染色体丝，组成星体，其中包括着丝点微管，极微管和星体微管，将染色体分别拉向两极，分裂过快的血细胞，例如严重溶血性贫血，骨髓红系统增生，一些晚幼红细胞和成熟红细胞仍在胞浆中留有分裂时聚合的微管，称为卡波氏环，是溶贫的诊断指标之一。
附一组有纺锤体微管束（红色箭头所指）的骨髓涂片（图23-30）：
（责任编辑：张医院）
作者简介：柏世玉，医院检验科副主任技师，临检血液组组长兼科室教学主任，ISO授权签字人。目前于中国医院进修骨髓细胞形态及细胞化学染色，在临床检验、血液病诊断方面有较高的造诣。
科研及成果：以第一作者及共同作者发表SCI论文3篇，中华级论文4篇。
专业方向：骨髓细胞形态、临检，尤其擅长疟原虫感染的诊断。
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