痛风是由单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
在人类血液中，98%的尿酸以钠盐形式存在，在体温37℃、体液pH7.4的生理条件下，尿酸溶解度约为6.4mg/dl，加上与血浆蛋白结合的0.4mg/dl，尿酸在血液中的饱和度约为7.0mg/dl。超过此值，呈过饱和状态的血尿酸就会结晶沉积于关节内外组织和肾脏等器官，引起急性炎症和慢性损伤。
换一种说法就是，正常成人体内的尿酸大约有毫克，每日约产生尿酸mg，其中80%为内源性尿酸，20%为外源性尿酸（饮食带来），这些尿酸进入尿酸代谢池（约为mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约mg经肠道分解代谢，2/3约mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
二、尿酸是怎样产生的呢？---尿酸是由人体内的核酸氧化分解后的产物之一嘌呤分解产生的。核酸笼统点说就是人体内的DNA（其实还有RNA）。有人可能会感到惊讶说我们体内的DNA是可以被分解掉的？是的，可以。人体是由无数细胞组成的，而大多数细胞中都有DNA和RNA。但我们体内的细胞老化、死亡后就会被分解，我们吃进去的食物中也是含有DNA和RNA的，他们经过一系列的分解代谢产生尿酸，进入到血液中。
血中尿酸全部从肾小球滤过，其中98%在近曲小管中段又被分泌到肾小球腔内，然后50%重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内,在近曲小管直段又有40%～44%被重吸收，只有6%～10%尿酸排出。正常人体内尿酸的生成与排泄速度较恒定。
三、痛风生成的原因---1、原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。
原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2、继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。
肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。
另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
