非再生性贫血
本期我们将继续学习非再生性贫血的相关内容，上期内容请戳右侧链接→关于非再生性贫血，你应该知道的！(上）
Q1
猫病毒感染相关的非再生性贫血的特点？
FeLV和FIP都可能引起非再生性贫血，贫血程度从轻度到重度不等。FeLV可以通过白血病、骨髓增生异常、再生障碍性贫血、继发性纯红细胞再生障碍性贫血、非再生性免疫介导性溶血性贫血以及与FeLV相关的免疫抑制等多种机制导致慢性贫血。一般表现为大细胞正色素性贫血。
Q2
什么是炎症或代谢性疾病导致的贫血？
非再生性贫血最常见的病因是骨髓外疾病，由于促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）分泌受到抑制导致。大致可分为炎性贫血（anaemiaofinflammatorydisease，AID）、慢性肾衰性贫血和继发于内分泌疾病的贫血。
AID
炎性贫血也称为慢性（炎症）疾病所致的贫血，贫血可能发展迅速（10天内），与许多慢性炎性疾病有关，可能由慢性感染、恶性肿瘤相关的组织坏死引起。
通常表现为正细胞正色素性贫血，但偶尔会因为缺Fe而表现为小细胞低色素性贫血。还会伴有炎症白细胞象、急性期蛋白和球蛋白升高。可通过评估铁储量区分真正的缺铁性贫血和AID。主要机制如下：
A．肝脏铁调素增加。铁调素是由肝脏产生的激素，也是一种急性期蛋白。它可以限制Fe的吸收和Fe储存的调用，从而降低Fe的生物利用度。
B．红细胞存活时间缩短。可能是由于氧化损伤或免疫球蛋白与红细胞膜结合，导致巨噬细胞清除增加。
C．炎症细胞因子的增加导致机体对EPO的释放和应答缓慢。
慢性肾衰性贫血
EPO合成减少导致红细胞生成减少，表现为正细胞正色素性贫血。此外，肾衰继发的胃溃疡导致的出血，以及尿毒症导致的红细胞寿命减少会加重贫血的程度。与其他继发性贫血不同，肾衰性贫血可以导致严重贫血并出现明显的临床症状。
继发于内分泌疾病的贫血
皮质类固醇和甲状腺素可以增强EPO的作用。甲状腺功能减退可能造成轻度贫血；肾上腺皮质功能减退可以导致轻度到中度贫血，但可能被血液黏稠度增加所掩盖。
Q3
如何简单区分原发性骨髓疾病和慢性炎症性贫血？
原发性骨髓疾病可导致中度至重度贫血，可能伴有其他细胞系的减少；而慢性疾病可导致轻至中度贫血（一般犬PCV≥24%，猫PCV≥20%），无其他细胞减少症。
Q4
什么是纯红细胞再生障碍性贫血？
纯红细胞再生障碍性贫血（Pureredcellaplasia，PRCA）是由于免疫介导破坏骨髓中的红细胞前体，而其他细胞系通常不受影响，可能伴发嗜中性粒减少症（更常见于猫）或血小板减少症。
继发性PRCA可能与使用人EPO治疗、细小病毒感染和猫FeLV-C亚型感染相关，且FeLV诱导的PRCA一般是致命的。
Q5
其他导致非再生性贫血的原因？
缺乏生成红细胞的原材料都可能导致非再生性贫血，如蛋白质、能量、维生素B（叶酸、钴胺素）或矿物质。其中缺铁性贫血最常见，严重的小细胞性贫血(PCV＜20%)几乎可以肯定是由于缺铁引起的。
最后，谨记：贫血的判断仅仅是诊断的第一步。结合临床病史、体格检查、实验室检查的结果才能对疾病做出最准确的判断。对于找不到原因又持续贫血的病例，墙裂建议骨髓穿刺。
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非再生性贫血的诊断流程
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