药物是防病治病的基本手段。但是由于药物和动物自身的特性或动物监护人（在此我们有意使用这一称呼，因为在现实中给动物喂药的并非都是动物的主人，如代养人、保护者等）以及宠物医师的不当使用导致的疾病也不少见。我们把这类疾病称为药源性疾病（drug-induceddisease），或称药物诱发生疾病，也是医源性疾病（iatrogenicdisease）的最主要组成部分。由药物引起的贫血是常见的药源性疾病，由于其临床表现多样，发病机制复杂，包括的类型多，且受实验条件限制，常因误诊导致重复用药，造成严重后果，增加动物的痛苦和主人的经济负担，需要引起高度的重视。在此结合医学临床研究试行中西结合分析如下。
1.相关概念贫血（Anemia）是指循环血液的红细胞数或血红蛋白量低于正常的状态。其发病主要是由于各种原因导致血液的生成不足或损耗过多引起。贫血可以是一种综合征，也可以是许多疾病的一个症状。常见贫血有营养不良性贫血、缺铁性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血等。在传统医学中贫血属于“血虚”、“虚劳”的范畴，可以由先天不足，生化乏源，失血过多，久病不愈，瘀血阻络，新血不生等引起。贫血的病因很多，包括营养不良以及药物引起的肝、肾和胃肠功能异常等导致的继发性贫血等，在此主要讨论药物引起的贫血。药物引起的溶血性贫血主要有药源性溶血性贫血和药源性再生障碍性贫血，而溶血性贫血又可分为氧化性贫血和免疫性贫血两种类型。此外，还有注射液引起低渗性溶血等。2.常见药源性贫血2.1药源氧化性溶血性贫血及其药物氧化性贫血是由氧化作用直接或间接使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，产生Heinz小体，最后导致溶血。能引起氧化性溶血性贫血的常见药物如下：
抗炎药：阿司匹林、非那西丁、氨基比林、吲哚美辛、保泰松、甲芬那酸、氟芬那酸、丙磺舒等。
抗菌药：氯霉素、对氨基水杨酸、头孢拉定、利福平、异烟肼、萘啶酸、磺胺类等。维生素：维生素C、维生素K等。其他：苯妥英钠、氯丙嗪、奎尼丁、甲基多巴等。此类贫血的严重程度取决于药物剂量，但不同的个体间有差异。一般在给药2~3天有血管内溶血发作，溶血属自限性，一旦停药在7~10天开始好转，溶血逐渐缓解。2.2药源性免疫性溶血性贫血及其药物药源性免疫性贫血（drug-inducedimmunehemolyticanemia，DIHA）是指某些药物通过免疫机制产生抗体，使原本正常的红细胞发生溶血，多数与药物剂量和疗程无直接相关。DIHA按免疫反应的机制又可分为半抗原型、免疫复合物型、自身抗体型、非特异性型和混合型几类。半抗原型（药物吸附型）药物：青霉素、氨苄西林、头孢拉定、甲氧西林、四环素、非那西丁和磺胺类药物等。此类药物以青霉素为代表，进入体内后分子中的β内酰胺环打开与血浆和组织蛋白结构中的氨基共价结合，由半抗原变成全抗原，其中一种主要的大抗原决定簇诱导产生的抗体IgG在血管中与吸附青霉素的红细胞相互作用，造成红细胞溶解而致溶血。此型通常仅引起轻度的血管外溶血，其特点是红细胞、血红蛋白明显下降，而网质红细胞增多，停药后溶血可很快减轻，几周后血象能够恢复正常。
免疫复合物型药物：奎尼丁、利福平、氨基比林、胰岛素、庆大霉素、头孢氨苄、苯妥英钠、哌替啶、四环素和葛根素等。免疫复合物型，是大多数药物诱发DIHA的类型。药物在初次进入机体时，作为半抗原与血清蛋白结合成为完全抗原刺激机体产生抗体（多为IgG或IgM），当药物再次进入机体时，药物与药物抗体在循环中形成免疫复合物附着于红细胞上激活补体破坏红细胞。抗体对药物和红细胞形成的新抗原起作用。由于药物与抗体结合力超过了药物与红细胞膜的结合力，造成药物复合物与红细胞解离，再吸附于其他红细胞膜上。因此少量的药物就能引起大量的红细胞破坏，表现为急性血管内溶血。该型发病急有1次或多次服药史，常并发肾衰，甚至出现休克和DIC。停药后溶血迅速终止，血象在2~3周或更短时间内恢复。自身抗体型药物：甲基多巴、左旋多巴、甲芬那酸（扑湿痛）、氯丙嗪、普鲁卡因胺。以甲基多巴为代表药物，其机制可能是改变了红细胞膜上抗原的蛋白结构，产生能与其交叉反应的抗体。无药物存在的情况下，血清中的抗体也可与红细胞发生作用。混合型和非特异性型药物：同时存在以上类型中的某几种或非免疫性吸附性吸附引起溶血，如头孢类。此外，疫苗接种也存在引起免疫性溶血性贫血的可能。2.3药源性再生障碍性贫血及其药物再生障碍性贫血（aplasticanemia，AA）是一组由化学、物理、生物因素及不明原因引起的骨髓造血干细胞及造血微环境损害，骨髓造血衰竭及全血细胞减少的综合征。医学和兽医学临床发现以下常用药物有可能引发药源性再生障碍性贫血。抗菌药物：氯霉素、磺胺类、链霉素、灰黄霉素、青霉素、麦迪霉素、头孢氨苄、利福平、四环素、氨卞西林、诺氟沙星、林可霉素、呋喃唑酮等。解热镇痛抗风湿药：保泰松、安乃近、氨基比林、消炎痛、阿斯匹林和对乙酰氨基酚等。抗癫痫和精神类药：苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平、氯丙嗪等。抗肿瘤药：环磷酰胺、长春新碱、卡莫司汀等。抗糖尿病药：甲磺丁脲、氯磺丙脲。抗组胺药：西咪替丁、扑尔敏。利尿药：噻嗪类。抗甲状腺药：硫氧嘧啶、他巴唑。中成药：牛黄解毒片、喉症丸。其它药物：对氨基水杨酸、雌激素、卡托普利、赖诺普利、酮康唑、利巴韦林、干扰素等抗药源性再障的发病时间多无明显规律性，多数在服药后数月到半年左右出现贫血症状，也有服药几天后出现症状者。3.药源性贫血的防治防治药源性贫血首先需要合理用药，严格掌握用药指征，避免滥用药物。宠物医师不但要掌握药物的药理作用和适应症，更要熟悉其不良反应和禁忌症，以减少药源性贫血的机率。其次，未经专业宠物医师许可，动物监护人绝对不能擅自用药，以免造成严重后果。一旦诊断怀疑药源性贫血，应立即停药，并给与积极的治疗。目前对药源性溶血性贫血的治疗主要采取激素和免疫抑制剂，必要时置换血浆；对氧化损伤性贫血可以应用中西抗氧化剂如维生素E、辅酶Q10、黄芪注射液、五味子等。对药源性再障性贫血的治疗一般采用激素、抗感染支持和输血。如采用强的松龙、雄激素及甲基强的松龙冲击疗法，随着再障的临床深入研究，逐渐发现一些药物如-2、左旋咪唑、硝酸士的宁、普萘洛尔和碳酸锂等可用于治疗再障。
中药在贫血治疗方面行之有效。以温肾滋阴壮阳为原则，用仙灵脾、菟丝子、枸杞子、仙茅、鹿角胶，巴戟天、当归各15g，紫河车、鸡血藤、黄芪、熟地各20g，黄精12g，陈皮10g。制成浓缩胶囊，口服，每5㎏体重1粒，每天2次。用于再生障碍性贫血老龄犬和猫。单用此方或结合西医治疗犬再生障碍性贫血35例，均取得良好效果（齐彦辉，加拿大ColgaryHolistcVetrinaryClinic）。针灸疗法也是中兽医治疗贫血的有效手段。以健脾益肾、活血生血为原则，主穴选用脾俞、足三里、肾俞，配穴选用气海、血海、太溪、肝俞、三阴交。毫针或电针诸穴，行补法；温灸：足三里、气海艾灸或特定电磁波照射；水针：足三里穴、肾俞、脾俞穴注射维生素B12、当归注射液等，每次0.5-1ml。上法，每日1次，每次30分钟，10-30天为1疗程。
4.药源性再生障碍性贫血病例分析4.1病例概况白色土猫，4岁，母，未绝育，未做免疫，寄养生活已2年多。
4.2病史一年前感染鼻支，治疗后康复。近期出现打喷嚏，流鼻涕，监护人怀疑感染鼻支，遂按经验自行使用利巴韦林mg、林可霉素mg、地塞米松5mg皮下注射治疗，每日一次，连续用药15天，症状减轻，停药。5天后又复发，并伴有食欲废绝，精神极度沉郁，继续按以前方案治疗，病情不见减轻，医院就诊。
5.临床检查一般检查：精神萎靡，被毛粗乱，鼻腔脓性鼻液，结膜及牙龈苍白，中度脱水，背部腹部可见针尖大小出血点。体重3.2kg，体温36.8℃，呼吸30次/分，心率90次/分。
血常规：RBC：3.52×/L↓（5-10×/L），HGB：57g/L↓（80-g/L），HCT：0.17L/L↓（0.24-0.45L/L），WBC：10.6（5.5-19.5×/L），PLT：51↓（-×/L）；红细胞指数：MCV16.1（13-17），MCHC（-）；血液涂片：未见有核红细胞，网织红细胞。生化检查：ALKP24u/L（14-），ALT20u/L（12-）GLU8.57mmol/L（4.11-8.83），TP80g/L（57-89）BUN25.1mmol/L↑（5.7-12.9），CREAumol/L↑（71-）。6.诊断与分析该病例结膜及牙龈苍白，HBC和HGB显著降低，红细胞指数正常为正红细胞正色素性贫血，据此初步诊断为再生障碍性贫血，另伴有脱水，BUN、肌酐升高为肾前性肾衰。结合病史和用药史，初步诊断该猫患有重度药源性再生障碍性贫血。病因可能主要与长期大量使用利巴韦林有关。利巴韦林又称病毒唑，是临床常用的广谱抗病毒药，常见的不良反应有贫血、乏力、疲倦、食欲减退并可导致红细胞、白细胞及血红蛋白下降，是导致医源性再生障碍性贫血的药物之一。国外兽医领域的研究证明利巴韦林对猫具有导致厌食和抑制骨髓的副作用。进一步确诊是否为再障性贫血，可能需要作骨髓穿刺检查。7.治疗与预后对此病例拟按照再障性贫血选用司坦唑醇（蛋白同化激素）1mg/次，PO，sid；泼尼松1mg/kg，PObid；EPOIU/kg2次/周；补血肝精每次2ml，bid；输血等。但因监护人原因未能实施治疗，在离院后当晚死亡。
公告通知
敬请您参加温情暖归途——“宠儿香”为爱“家”分送话费活动，详情武汉最好的白癜风医院北京治疗白癜风哪个医院安全
