20世纪上半叶初期发现了猫的一种以肠炎、白细胞减少和共济失调为特征的疾病，后来研究表明其为病毒性疾病。20世纪40年代，在貂群中也发现了类似的疾病。年科学家们查明，这些疾病是由一群具有特征相似、体积极小的单股DNA病毒所致。这些病毒在病毒分类学上划归细小病毒科(Paruoviridae)。细小病毒科的英文名称中的“Parvo”来源于拉丁语“parvum”，表示“小”的意思，病毒成员是能够感染真核细胞的最小DNA病毒之一，直径18~26nm，呈二十面体对称结构，无囊膜，基因组为单股DNA，总长度只有5.0kb左右。
?在人的肿瘤组织中也发现了上述相似的病毒。一年，采用电镜观察纯化的腺病毒时，发现了一种与腺病毒粒子形态极其相似，但体积小得多的病毒粒子，进一步研究发现，它们的复制需要腺病毒的辅助才能完成，故称为腺联病毒。以后的研究发现，其他数种病毒都可以充当腺联病毒的辅助病毒。
?本科病毒中唯一可以感染人的细小病毒B19，是年在对募捐血液进行扫描时发现的，其名称沿用了当时血样的编号B19。B19病毒主要感染儿童，可引起镰刀形红细胞贫血症，患者呈暂时性发育不全或畸形。
年由Cossart在一名血液捐献者的血液中发现病毒，由于当时此血液捐献者编号为19，故命名为人细小病毒B19。后来研究发现，人细小病毒可以引起数种临床表现不同的疾病，包括传染性红斑、关节炎、血管性紫癜、再生障碍性贫血等，孕妇感染病毒后可经脐带传染给胎儿，导致胎儿产生贫血、水肿甚至死胎。总之，感染人类后引起多种疾病是病毒的主要特点。
病毒呈圆形，直径20~25nm，基因组长nt，含有两个开放阅读框(ORF)，其中ORF1编码非结构蛋白，ORF2编码结构蛋白。在病毒复制过程中共产生9条不同的mRNA，其中5条用于表达蛋白质，4条用于调节病毒基因和宿主细胞基因的表达。
在一个完整的人细小病毒B19的病毒粒子中含有3种结构蛋白：VP1、VP2和VP3，VP2蛋白是病毒的主要抗原蛋白，VP1蛋白具有刺激机体产生中和抗体的作用，也是病毒在宿主细胞内进行复制所必需的。
病毒对环境和理化因素具有极强的抵抗力：在pH3~9的环境中可以稳定存在；60℃处理12h不会丧失感染性；经热处理的血液依然有病毒存活，常用的病毒灭活剂为福尔马林、乙酸丙酯等。B19细小病毒（B19parvovirus）感染的原始红细胞
?由于B19细小病毒感染的造成溶血性贫血患者再生障碍危象的急性期，以幼红细胞的显著减少和巨大原红细胞的出现为特征（东大医科研小泽敬也）
研究发现，红母细胞是B19病毒侵染的主要靶细胞，红细胞表面的糖苷脂是其受体，病毒能导致红细胞凋亡裂解，使患者红细胞数量下降，出现贫血，体外条件，病毒只能在人骨髓细胞增殖。
由于巨核细胞、内皮细胞和胎儿的心肌细胞上都具有糖苷脂抗原，故研究者怀疑这些细胞均可以被病毒侵染，出现临床上的血管炎、皮疹、神经受损和胎儿心肌炎。
?患者、隐性感染者和病毒携带者均可作为传染源，通过呼吸道、母-婴、经血液和血制品传播等。本病呈全球范围流行，美国、加拿大，日本、中国、英国、法国和瑞典等报道较多，本病全年均可发生，冬季和早春流行较为严重。
?小儿最为易感，5~10周岁为感染高峰，血清学调查显示，成年人中有40%~60%已经获得IgG抗体，对病毒具有一定的抵抗力。
?临床表现：反复发热，伴有咽痛，咳嗽、咳痰，扁桃体肿大伴有黄色脓点，全身皮肤粘膜有黄染，全身可见大量红斑伴少量针尖样皮疹，伴有水泡形成，无全身浅表淋巴结肿大；（2）血清人细小病毒B19IgM抗体（+），人细小病毒B19IgG抗体（+）；（3）血常规提示血细胞白细胞及血小板二系明显减低，粒系细胞比例极度减低，淋巴细胞比例明显增高，并出现异形淋巴细胞及裸核。
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