溶血性贫血（hemolyticanemia,HA）
微血管病性HA：如血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症综合(TTP/HUS）、弥散性血管内凝血（DIC）、败血症等。
微血管病性溶血性贫血是由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生摩擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。这种贫血见于多种伴有微小血管病变的疾病，如血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、溶血性尿毒症综合征、败血症等，表现为进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤、巩膜黄染。
自身免疫性HA：温抗体型或冷抗体型（冷凝集素型、D-L抗体型）HA。
遗传性红细胞膜异常：
属于红细胞自身异常所致的溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性棘形红细胞增多症、遗传性囗形红细胞增多症等。
获得性血细胞膜糖磷脂酰肌醇（GPl）锚链膜蛋白异常：如阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）。
Evans综合征为温抗体型自身免疫性溶血性贫血合并免疫性血小板减少；冷凝集素综合征为冷抗体型自身免疫性溶血性贫血。Evans综合征和冷凝集素综合征均为自身免疫性溶血性贫血。
溶血性贫血按溶血部位可以分为：
（1）血管外溶血：代表疾病有遗传性球形红细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血、海洋性贫血（地中海贫血，属于血红蛋白病）、丙酮酸激酶缺乏症、MDS和巨幼细胞性贫血（特殊类型的血管外溶血，发生在骨髓，不在脾脏）。
（2）血管内溶血：代表疾病有阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD）缺乏症（蚕豆病）、血型不符引起的急性溶血（输血反应）。
G-6-PD缺乏症时，红细胞易于被脾脏巨噬细胞吞噬发生血管外溶血，也可发生血管内溶血。
骨髓内的幼红细胞在释入血液循环之前已在骨髓内破坏，可伴有黄疸，其本质是一种血管外溶血，称为无效性红细胞生成或原位溶血，常见于巨幼细胞贫血等。
巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征等因造血有缺陷，幼红细胞在成熟前已在骨髓内破坏，称为无效性红细胞生成或原位溶血，可伴有溶血性黄疸，是一种特殊的血管外溶血。
泪滴样红细胞一般常见于骨髓纤维化症，溶血性贫血患者进行外周血检查时，一般是见不到的。
靶形红细胞常见于各种低色素性贫血，在珠蛋白生成障碍性贫血（血管外溶血性贫血）时尤易见到，故溶血性贫血可见靶形红细胞。
溶血性贫血时，骨髓红系代偿性增生，外周血网织红细胞增多，也可见幼红细胞，主要是晚幼红细胞、多染性红细胞和嗜碱性点彩红细胞。溶血是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程，溶血性贫血患者进行外周血检查时，一般是会见到破碎红细胞和红细胞中的核碎片，如Howell-Jolly小体和Cabot环。
急性造血功能停滞常在溶血性贫血或感染发热的患者中发生，全血细胞尤其是红细胞骤然下降，网织红细胞可降至零，骨髓三系减少，与SAA（重型再生障碍性贫血)相似。但骨髓涂片尾部可见巨大原始红细胞，病程呈自限性，约1月后可自行恢复。
血管内溶血过程的实验室检查如下：
（1）血清游离血红蛋白血管内溶血时大于40mg/L。
血浆游离血红蛋白可证实有血管内溶血：血管内溶血时红细胞在血液循环中被破坏，释放出血红蛋白，当血红蛋白过多超过结合珠蛋白结合能力时，以游离状态存在；而血管外溶血时红细胞是经过脾脏的单核-巨噬细胞系统被吞噬处理的，一般没有游离的血红蛋白。
（2)血清结合珠蛋白血管内溶血时低于0.5g/L。溶血停止约3~4天后，结合珠蛋白才恢复原来水平。
（3）血红蛋白尿尿常规示隐血阳性，尿蛋白阳性，红细胞阴性。
（4）含铁血黄素尿（Rous试验）镜检经铁染色的尿沉渣，在脱落上皮细胞内发现含铁血黄素。主要见于慢性血管内溶血。
Rous试验即尿含铁血黄素试验，原理为血红蛋白通过肾滤过，部分铁离子以含铁血黄素的形式随尿液排出，在酸性环境下产生普鲁士蓝色的亚铁氰化铁沉淀(蓝色颗粒），可证实血管内溶血：血管内溶血时，血浆中有游离血红蛋白，Rous试验阳性；血管外溶血时，血浆中一般没有游离血红蛋白，Rous试验阴性。
（5）高铁血红蛋白测定可证实血管内溶血：血管内溶血时，破碎后的红细胞释放血红蛋白，当血红蛋白过多超过结合珠蛋白结合能力时，以游离状态存在，血浆中游离血红蛋白中的亚铁离子易被氧化成高铁离子；而血管外溶血时，血浆中血红蛋白以结合体状态存在，血红蛋白不易被氧化为高铁血红蛋白。
（6）尿隐血试验是检验尿中是否有红细胞或血红蛋白，可区分血管内溶血和血管外溶血：血管内溶血时会有血红蛋白尿，尿隐血试验阳性；血管外溶血尿隐血试验阴性。
尿液中尿胆原含量测定证实血管外溶血：血管外溶血时，红细胞通过单核巨噬细胞系统遭到破坏而生成的血红素，全部转化为间接胆红素，再经过肝脏转化为直接胆红素，随胆汁排入肠道，继而在肠道菌作用下生成胆素原，经肠肝循环再次进入血液，经肾排出形成尿胆原，从而尿胆原增多，呈强阳性；而血管内溶血时，红细胞遭到破坏生成的血红蛋白，大部分经肾脏排出，小部分经肝脏代谢生成胆红素，虽尿胆原也可增加，但为少量增加，不会呈强阳性。
遗传性球形红细胞增多症（hereditaryspherocytosis,HS）
遗传性球形红细胞增多症是红细胞先天性膜缺陷引起的溶血性贫血中最常见的一种类型，血片见球形红细胞增多，临床表现有贫血、溶血性黄疸、脾大，常伴胆石症。
遗传性椭圆形红细胞增多症是一种较少见的红细胞膜缺陷溶血性贫血，周围血象中可见椭圆形、卵圆形甚至雪茄形红细胞，临床症状轻重不一。
红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症（erythrocyteglucose-6-phosphatedehydrogenasedeficiency）
血红蛋白病（hemoglobinopathy）
遗传性血红蛋白病是一组遗传性珠蛋白生成障碍所致的溶血性贫血，分为珠蛋白肽链合成数量异常（地中海贫血)和异常血红蛋白病（珠蛋白链结构异常）两类，不是红细胞膜缺陷引起的溶血性贫血。
自身免疫性溶血性贫血（autoimmunehemolyticanemia,AIHA）
温抗体型自身免疫性溶血性贫血为血管外溶血性贫血。
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血为血管内溶血性贫血。
阵发性睡眠性血红蛋白尿症（paroxysmalnocturnalhemoglobinuria,PNH）
阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）是获得性的造血干细胞良性克隆增生性疾病，具有很高的向再生障碍性贫血分化的风险，常常表现为贫血症状及血栓形成（布加综合征），此病不是遗传性疾病。
英文
hemolyticanemia,HA
hemolysis
hemolyticstate
ineffectiveerythropoiesis
hereditaryspherocytosis,HS
erythrocyteglucose-6-phosphatedehydrogenasedeficiency
Heinzbody
favism
hemoglobinopathy
thalassemia
autoimmunehemolyticaanemia,AIHA
rituximab
coldagglutininsyndrome,CAS
paroxysmalcoldhemoglobinuria,PCH
Donath-Landsteinerantibody
paroxysmalnocturnalhemoglobinuria,PNH
phosphatidylinositalglycanclassA,PIGA
glycosyl-phosphatidylinosital,GPI
fluorescentaerolysin,FLAER
