“Dive”，家养短毛猫，5岁，绝育母猫。曾丢失过7周，后来在车库被发现。体格检查发现反应迟钝、体温过低（＜32.2℃）、心搏过缓（30次/min）、呼吸非常徐缓。Dive处于恶病质，体重几乎下降了一半。极度脱水，无法测出血压。立即实施气管插管以保持呼吸畅通，腹腔滴注温热生理盐水。当Dive有反应后拔管，这时采血化验，并通过静脉补液。但接下来突发全身性及四肢抽搐，呼吸停止后进行心肺复苏术。呼吸机过夜。第2天开始静脉补充营养，这时Dive体况虚弱，但比较稳定。第3天进行了输血治疗。
血常规检查
第1天第3天第4天参考范围WBC↓1.8×10^9个/L11.2个/L11.4个/L（4.9～16.8）Seg↓0.6×10^9个/L10.5个/L9.1个/L（2.8～11.5）Band0.1×10^9个/L（0～0.3）Lym1.0×10^9个/L↓0.5个/L1.5个/L（1.0～4.8）Mon↓0.2个/L↓（0.1～1.5）Eos0.1×10^9个/L0.8个/L（0.0～1.4）HCT↓27%↓19%↓25%（39～55）HGB↓9.3g/L↓6.0g/L↓7.9g/L（14.0～19.1）MCV49.7fL49.9f/L48.1f/L（39.0～56.0）MCHC34.4g/dL33.0g/Dl33.0g/dL（33.0～36.0）血小板×10^9个/L足量成簇（～）红细胞形态第1天可见海因茨小体生化检查第1天第3天第4天参考范围GLU83mg/dL↑mg/dL↑mg/dL（70.0～.0）BUN↑47mg/dL16mg/dL23mg/dL（15～32）CREA1.2mg/dL↓0.5mg/dL↓0.4mg/dL（0.9～2.1）P5.6mg/dL4.0mg/dL↓1.9mg/dL（3.0～6.0）Ca9.4mg/dL↓8.0mg/dL8.9mg/dL（8.9～11.6）Mg↑3.4mmol/L↓1.4mmol/L2.5mmol/L（1.9～2.6）TP↓5.2g/dL↓4.2g/dL↓5.0g/dL（6.0～8.4）ALB2.9g/dL↓2.3g/dL2.6g/dL（2.4～3.9）GLO↓2.3g/dL↓1.9g/dL↓2.4g/dL（2.5～5.8）Na＋mmol/L↓mmol/L↓mmol/L（～）Cl－mmol/L↓mmol/L↓93mmol/L（～）K＋4.4mmol/L↓3.5mmol/L↓2.0mmol/L（3.6～5.4）HCO3－17mmol/L↑37mmol/L↑39mmol/L（13～22）TBIL0.2mg/dL↑0.9mg/dL↑0.4mg/dL（0.1～0.30）ALP↑94IU/L↑IU/L↑IU/L（10～72）GGT3IU/L＜3IU/L＜3IU/L（0～4）ALT91IU/L76IU/L66IU/L（29～）AST↑IU/L↑IU/L↑79IU/L（12～42）CHOLmg/dLmg/dLmg/dL（50～）TGmg/dL↑mg/dL88mg/dL（25～）AMYIU/LIU/LIU/L（～0）解析CBC：最初，Dive有显著的嗜中性白细胞减少症，这是由于体温过低导致嗜中性白细胞附集于血管壁引起的。第3天时，可能因皮质类固醇效应，该病例有轻度淋巴细胞减少症。单核细胞减少症没有临床意义。在Dive住院治疗期间，一直存在严重程度不同的正细胞正色素性贫血。第3天比第1天有所下降是因为脱水之后的补液造成了血液稀释。慢性疾病和慢性营养不良是导致它贫血的最主要原因，但患猫还应该做检查以排除跳蚤/虱、胃肠道寄生虫等可能引起PCV进一步降低的病因。因为第一天出现了海因茨小体，可能还存在溶血的情况。海因茨小体对猫的临床意义取决于小体的数量和大小。体质虚弱的猫经常会有海因茨小体，但与贫血无关。第3天输血治疗后使得第4天的PCV有所上升。
血清生化分析：第1天BUN升高而肌酐正常：由于Dive脱水严重，灌流量不足，在开始治疗之前无法获取尿液。由于体液量不足，BUN升高很可能反映了肾前性因素。无法确循环衰竭的持续时间，可能肾脏已经损伤，因此应仔细监测指示肾功能下降的指标。在该病例表现脱水和肾前性氮质血症的情况下，饥饿导致的肌肉显著消耗导致肌酐水平更低。
高镁血症：镁离子异常反映了继发于脱水的肾小球率过滤下降。
低蛋白血症、低球蛋白血症：正如第3天化验结果所示，一旦脱水得到纠正，这些指标会更低。进食严重不足可能导致低蛋白血症，这应该是Dive低蛋白血症的原因。虽然大多数饥饿患病动物会发生低白蛋白血症而球蛋白正常（见第五章，病例3），但并不是一定的，也可能出现可逆性的低球蛋白血症（Kaneko）。其他可造成球蛋白降低的原因还包括多种免疫缺陷，但该病例不像这种情况。若是由出血、体腔积液、胃肠道损伤或弥漫性渗出性真皮损伤所致，球蛋白减少会伴有白蛋白减少（见Deputy，病例14）。
ALP升高：造成猫ALP升高的非特异性因素比犬少，该患猫ALP升高很有可能是由于肝脏病变所致。鉴于严重的体重减轻和正常的GGT，该猫很可能患有脂肪肝。很多脂肪肝患猫胆红素和ALT会升高，但Dive没有出现此情况。其他造成ALP升高的因素包括灌流量不足、败血症、外伤或甲状腺机能亢进，但青年猫很少出现甲状腺机能亢进。
AST升高：AST升高通常指示肝脏或肌肉组织病变，但是ALT却没有升高，不能判定为肝细胞损伤。没有检测CK值以进一步评价肌肉组织状态。同ALP一样，灌流不足、外伤、败血症和甲状腺机能亢进也可以引起AST升高。
血清生化分析：第3天和第4天高血糖：一段时间的饥饿后给予营养支持常会发生碳水化合物不耐受和胰岛素抵抗作用，但其发生机制仍未知（Brooks，Miller）。
肌酐下降：可能与肌肉量减少和纠正脱水相关。
低磷血症：低磷血症是再饲喂综合征中最经典的现象。主要机制包括饮食摄入减少、胃肠道吸收不良（肠绒毛萎缩使吸收面积减少），磷向细胞内转移（Miller）。呼吸性而非代谢性碱中毒会促进磷转运入细胞，因为细胞内pH升高会促进糖酵解。有报道称低磷血症也发生于经肠道供给营养治疗的患有糖尿病和脂肪肝的猫（Justin）。
低钙血症：第3天的血钙异常可能与白蛋白下降有关。低白蛋白血症不是再饲喂综合征的特征。
低镁血症：镁离子降低与饮食缺乏和肌肉组织分解代谢后从肾脏丢失有关。当开始供给营养时，组织开始修复和再生，镁的需要量增加，进一步消耗了机体的镁离子。
低钠血症：可能的原因是高血糖症时渗透压增大使水进入循环，继发了稀释性低钠血症。饥饿导致钠水潴留，如果水潴留超过了钠潴留，血清中钠的浓度就会降低。人继发于饥饿后的体液潴留和心脏动力不足会引发充血性心力衰竭。不存在明显的钠丢失途径。
低氯血症和HCO3－升高：部分氯离子降低与钠离子降低有关，但是氯离子的下降程度比钠的下降程度更大，表明有潜在的酸碱失衡。纠正后的氯离子浓度第3天为mEq/L，第4天为mEq/L。Dive的低氯性碱中毒可能与呕吐和使用利尿剂相关。人的再饲喂综合征患者会出现碱中毒，但机理不明。
低钾血症：对饥饿患者进行营养支持治疗后，食物摄入不足和胰岛素刺激造成的细胞对钾离子的摄取会造成严重的低钾血症。
高胆红素血症伴随ALP和AST升高：见第1天的解析。胆血红素升高与脂肪肝导致的胆汁淤积相关，这与ALP的升高一致。严重的低磷酸盐血症可能导致溶血性贫血，但这常发生在血清中磷离子浓度低于1.0mg/dL时。
病例总结和结果在第3天和第4天，低磷、低镁、低钾的典型指标异常表明发生了再饲喂综合征，在纠正矿物质和电解质紊乱之前，应暂时停止营养支持。与此同时，通过补充硫胺素进行更保守的支持治疗。在住院治疗的第2周，Dive已可接受肠道喂食，偶尔能自主进食少量食物，并开始接受物理治疗。到第3周，Dive还是极度虚弱，但可以独立行走几步，被主人接回家继续护理治疗。出院后第10天进行复查，Dive的食欲和行动力渐渐恢复，但后肢还是轻微发软。
Dive的情况说明即使极度的饥饿也只会导致血清生化指标的相对轻微异常。人在饥饿时，新陈代谢从主要利用碳水化合物变为利用脂肪、酮体和自由脂肪酸供能，胰岛素水平下降。当再次摄入碳水化合物或再次进食时，磷、镁、钾等离子快速转运至细胞内，出现骨骼肌系统和神经系统的机能障碍等临床症状。由于碳水化合物的重新摄取以及需求的增加，导致硫胺素消耗加剧，从而造成相应临床症状的出现（Crook）。目前对于猫这些病理进程的程度只是一种推测，猫有更多的蛋白依赖性代谢过程，其机制仍不清楚（Zoran），但是此病例阐明许多与报道的人类疾病的相似之处。
相关文章推荐肝脏疾病-杂种暹罗猫
碳水化合物代谢检查-家养短毛猫
血清蛋白异常-约克夏猎犬
肾功能检查-柯利犬
肝脏疾病-德国牧羊犬
碳水化合物检查-德国牧羊犬
血清蛋白异常-凯恩梗犬
肾功能检查-比格犬
肾功能检查-家养短毛猫
肾功能检查-约克夏犬
医贵乎精，学贵乎博，识贵乎卓，心贵乎虚，业贵乎专，言贵乎显，法贵乎活，方贵乎纯，治贵乎巧，效贵乎捷。知乎此，则医之能事毕矣。
——清?赵廉《医门补要自序》
