日前,哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病控制中心碘缺乏病防治研究所崔丝露、刘守军、于钧发表论文,旨在应用甲状腺球蛋白(tg)诱导大鼠建立实验性自身免疫性甲状腺炎(eat)动物模型,观察不同碘营养状态下大鼠甲状腺的病理改变和cd4+t淋巴细胞的浸润程度
各组大鼠甲状腺相对质量组间比较差异有统计学意义(f=44.428,p<0.05).其中与nc组(0.085 25 mg/g)比较,各实验组大鼠甲状腺相对质量(tg、hⅰ、hⅰ+tg、hⅱ、hⅱ +tg组:0.095 22、0.092 85、0.097 48、0.096 55、0.095 33 mg/g)均升高(p均< 0.05);各组大鼠尿碘组间比较差异有统计学意义(x2=106.4,p<0.05).其中tg、hⅰ、hⅰ+tg、hⅱ、hⅱ+ tg组大鼠尿碘(800.08、18 633.20、13 869.00、87 889.97、61 661.51&mu溶血性贫血 中医;g/l)均高于nc组(456.45μg/l、p均< 0.05).各组大鼠甲状腺病理改变随着碘摄入的增加逐渐加重.nc组大鼠甲状腺结构正常;tg、hⅰ组甲状腺滤泡间少量淋巴细胞浸润;hⅰ+tg组可见淋巴细胞浸润到滤泡内部;hⅱ、hⅱ +tg组滤泡融合,弥漫性炎细胞浸润.各组大鼠甲状腺随着碘摄入的提高cd4+t淋巴细胞浸润程度有加重的趋势.nc组基本无cd4+t淋巴细胞的阳性染色出现;tg组有少量阳性细胞;hⅰ组有散在的黄褐色阳性细胞;hⅰ+tg组呈小灶性淋巴细胞浸润;hⅱ组滤泡扩张明显;hⅱ+ tg组滤泡结构破坏严重,呈弥漫性黄染研究指出,过量碘摄入和tg免疫可诱发和加重大鼠自身免疫性甲状腺炎的发生,病理改变情况随着治疗溶血性贫血的医院碘摄入的提高而加重.过量碘摄入还可使eat大鼠甲状腺组织中cd4+t淋巴细胞的浸润程度增加. 该文发表在2014年第3期《中华地方病学杂志》上
4周龄雌性lewis大鼠135只(体质量约80 g),按体质量采用随机数字表法分为对照组(nc)、模型组(tg)、高碘ⅰ组(hⅰ)、高碘模型ⅰ组(hⅰ+tg)、高碘ⅱ组(hⅱ)和高碘模型ⅱ组(hⅱ+tg),nc、hⅰ、hⅱ组每组20只大鼠,tg、hⅰ +tg、hⅱ+tg组每组25只大鼠.hⅰ、hⅰ+tg组大鼠饮用含碘离子为25.7 mg/l的去离子水,hⅱ组和hⅱ+tg组大鼠饮用含碘离子为423.3 mg/l的去离子水,nc和tg组饮用蒸馏水.tg、hⅰ+tg、hⅱ+tg组大鼠皮下注射含8.0 g/l tg的不完全弗氏佐剂0.1ml,慢性溶血性贫血严重吗两周1次,共3次.各组大鼠于建立模型后第8周,收集尿液;于建立模型后第15周末处死动物,采集血样、取甲状腺组织.砷铈催化分光光度法测定大鼠尿碘;苏木精-伊红(he)染色法观察甲状腺组织病理学改变;免疫组织化学方法检测甲状腺组织炎性细胞水平
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